Bluthochdruck – Abklärung bei Therapieresistenz

a)Phäochromozytom:

Für die klinische Diagnose des Phäochromozytoms hat die Beschwerdetrias aus Kopfschmerzen (70 % aller Patienten), Schweißausbrüchen  (70 %) und Palpitationen (Herzstolpern)(50 bis 70 %) bei gleichzeitig bestehender arterieller Hypertonie (90 %) eine diagnostische Sensitivität von knapp 90 %. Die Bestimmung der freien Katecholamine im 24-h-Urin ist die am häufigsten eingesetzte Screening-Methode, die allerdings in Bezug auf Sensitivität und Spezifität noch von der Messung der Metanephrine im Plasma übertroffen wird. Zur Lokalisation eines Phäochromozytoms können Computertomografie (CT) und Kernresonanzspektroskopie (NMR) beitragen, komplementär stehen als weitere Lokalisationsmethode spezifische szintigrafische und positronenemissionstomografische Untersuchungen zur Verfügung. Da der Anteil familiär auftretender Phäochromozytome und Paragangliome auf bis zu 26 % geschätzt wird, sollte jedem Patienten eine genetische Diagnostik angeboten werden.
F: Beuschlein Internisten Kongress München 2007

b)Hyperkortisolismus

Hyperkortisolismus: Eine Hypertonie ist bei Patienten mit einem endogenen Hyperkortisolismus häufig vorhanden, wird jedoch in der Regel von anderen Zeichen des endogenen Hyperkortisolismus wie stammbetonter  Adipositas, Muskelschwäche, Hautatrophie, Osteoporose, Hirsutismus und Amenorrhö begleitet. Der Nachweis (beziehungsweise Ausschluss) eines Cushing-Syndroms ist abhängig von der Demonstration des Hyperkortisolismus sowie einer fehlenden Tagesrhythmik der Kortisolsekretion. Hierbei kommt als Basaldiagnostik die Bestimmung eines Kortisoltagesprofils (zum Beispiel Messung des Kortisols im Speichel), die Messung des Kortisols um 24.00 Uhr und die Messung des 24-h-Sammelurins in Frage…Wichtigster funktioneller Test ist der niedrig dosierte Dexamethasonhemmtest. Bei nachgewiesenem Hyperkortisolismus findet sich bei einem adrenalen Cushing-Syndrom ein supprimiertes adrenokortikotrophes Hormon (ACTH), das im CRH-(Corticotropin Releasing Hormone-)Test nicht stimuliert werden kann. Die Differenzialdiagnostik des ACTH-abhängigen Cushing-Syndroms gelingt meist nur durch eine Kombination aus Funktionstests und gegebenenfalls dem invasiven Sinus-petrosus-Katheter. Die Bildgebung (NMR der Hypophyse bei Verdacht auf Cushing-Syndrom, CT – Thorax und Abdomen bei Verdacht auf ektopes Cushing-Syndrom und CT- Abdomen bei adrenalem Cushing-Syndrom) erfolgt prinzipiell nach der Hormondiagnostik

c)primärer Hyperaldosteronismus

Primärer Hyperaldosteronismus: Dem primären Hyperaldosteronismus liegt eine autonome Aldosteronsekretion der Nebennierenrinde zugrunde. Kausale Ursache des primären Hyperaldosteronismus ist in je 50 % der Fälle ein Aldosteron produzierendes Adenom (Aldosteronom oder Conn-Adenom) beziehungsweise eine bilaterale idiopathische Nebennierenrinden-Hyperplasie. Für das Vollbild des klassischen Hyperaldosteronismus ist die Hypokaliämie charakteristisch. Die hypokaliämischen Auswirkungen sind unter anderem Muskelschwäche, Müdigkeit, EKG-Veränderungen, Obstipation und Polydipsie. Allerdings ist dieses klinische Bild nicht beim normokaliämischen Conn-Syndrom zu erwarten. In den letzten Jahren hat sich als Screening- Test für den primären Hyperaldosteronismus der : Aldosteron-Renin-Quotient etabliert, der im positiven Fall einen Bestätigungstest (Aldosteron metaboliten  im Urin, Kochsalzbelastungstest oder den Fludrokortison-Suppressionstest) zur Diagnosesicherung erfordert. Ist durch das Screening und den Bestätigungstest ein primärer Hyperaldosteronismus nachgewiesen, orientiert sich die differenzialdiagnostische Abklärung an biochemischen und bildgebenden  Verfahren (Dünnschicht-CT oder Kernspintomografie der Nebennieren). Häufig ist zudem die Durchführung einer selektiven Nebennierenvenen-Blutentnahme zum sicheren Nachweis/ Ausschluss einer einseitigen Aldosteronsekretion angezeigt. Ziel ist es hierbei das operativ heilbare Conn-Adenom zu identifizieren, während die bilaterale Hyperplasie einer lebenslangen Therapie mit Spironolacton, eventuell kombiniert mit anderen Antihypertensiva bedarf. F. Beuschlein Internistenkongress München 2007

 

Reference: Bluthochdruck - Abklärung bei Therapieresistenz